《免疫学总结》word版 本文关键词：免疫学，word
《免疫学总结》word版 本文简介：免疫学总结免疫；免疫基本功能；重要诺奖事件；肿瘤免疫逃逸；免疫系统；免疫细胞；免疫分子；人体的三道防线；免疫应答；肿瘤免疫抑制作用；1、免疫：免疫是机体识别和排除抗原性异物，维持自身稳定和平衡的一种生理功能，通常对机体有利，但某些条件下也可对机体造成损害。2、免疫基本功能：1.免疫防御：机体抵御病原
《免疫学总结》word版 本文内容：
免疫学总结
免疫；免疫基本功能；重要诺奖事件；肿瘤免疫逃逸；免疫系统；免疫细胞；免疫分子；人体的三道防线；免疫应答；肿瘤免疫抑制作用；
1、
免疫：
免疫是机体识别和排除抗原性异物，维持自身稳定和平衡的一种生理功能，通常对机体有利，但某些条件下也可对机体造成损害。
2、
免疫基本功能：
1.
免疫防御：机体抵御病原微生物感染和侵袭的能力。
免疫功能亢进→变态反应（allergy）
免疫功能低下或缺陷→机会感染
2.
免疫自稳：清除机体产生的大量衰老死亡细胞，维持自身内环境
的稳定性。
功能异常→自身免疫病
3.
免疫监视：识别、清除突变细胞和持续性感染细胞的功能。
功能低下或失调→肿瘤发生
3、
免疫学领域获诺贝尔生理或医学奖的研究成果（17次）
1.
1901年
Emil
Von
Behring
发现抗体及建立血清疗法。
2.
1905年
Robert
Koch
对结核病及结核杆菌的研究。
3.
1908年
Paul
Ehrlich
抗体形成侧链学说。
Elie
Metchnikoff
免疫细胞学说-吞噬细胞的作用。
4.
1913年
Charles
Richet
过敏反应的研究。
5.
1919年
Jules
Bordet
补体及补体结合反应。
6.
1930年
Karl
Landsteiner
人血型抗原。
7.
1951年
Max
Theiler
发明抗黄热病疫苗。
8.
1957年
Daniel
Bordet
用组胺药物治疗变态反应。
9.
1960年
F.M.Burnet
克隆选择学说与获得性免疫耐受。
Peter.B.Medawar
获得性免疫耐受。
10.
1972年
Rodney.R,Porter，Gerald.M.Edelman
抗体结构的研究。
11.
1977年
Rosalyn
Yallow
建立放射免疫分析技术。
12.
1980年
Baruj
Benacerraf
免疫应答基因。
Jean
Dausset
人HLA结构。
George
Snell
小鼠
H-2结构。
13.
1984年
Cesar
Milstein
单克隆抗体技术及Ig遗传学研究。
Georges.F.Kohler
单克隆抗体技术。
Niels.jerne
天然选择学说，免疫网络学说。
14.
1987年
Susumn
Tonegawa
抗体基因及抗体多样性遗传基础。
15.
1990年
joseph
E.Murray
抗移植免疫排斥开展肾移植。
E.Donnall
Thomas
抗移植免疫排斥开展骨髓移植。
16.
1996年
Peter.Doherty，Rolf.Zinkernagel
MHC
生物学功能。
17.
2011年
Bruce
A.
Beutler
Toll样受体在固有免疫中作用的研究。
Jules
A.
Hoffmann
Toll样受体在固有免疫中作用的研究。
Ralph
M.
Steinman
树突状细胞功能的研究。（重点）
4、
肿瘤免疫逃逸
指恶性肿瘤逃脱机体的免疫监视，使肿瘤免受宿主的攻击而继续生长的现象。
5、
肿瘤免疫逃逸的机制:
（1）缺乏激发机体免疫应答所必须的成分
（2）肿瘤细胞的特殊性与异常免疫应答
（3）肿瘤细胞凋亡抵抗效应
（4）免疫抑制作用
6、
免疫系统
人体中由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成的，可抵抗感染、防止细胞损伤和恶性肿瘤发生的一个完整系统结构。
7、
免疫细胞
（1）淋巴细胞：T、B淋巴细胞，NK细胞
（2）抗原提呈细胞：树突状细胞，单核/巨噬细胞
（3）粒细胞：中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞
（4）其他免疫细胞：肥大细胞，红细胞，血小板
8、
免疫分子
（1）分泌型分子：抗体、细胞因子、补体等
（2）膜型分子：抗原识别受体、CD分子、MHC分子、黏附分子等
9、
人体的三道防线
10、
抗肿瘤细胞免疫应答
（1）CD4+T细胞
a、分泌IL-2等细胞因子，激活CTL、NK细胞和Mφ细胞；
b、使B细胞活化、增殖、分化，产生抗体；
c、释放一些直接杀伤作用的细胞因子，如TNF；
d、Th1具有直接杀伤肿瘤细胞的作用；
（2）CD8+T细胞：
a
、穿孔素/颗粒酶途径---破坏细胞膜
CTL→特异识别MHC
I-肽复合物→毒性蛋白质：穿孔素→形成膜孔道
；颗粒酶→进入肿瘤细胞（通过膜孔道）→细胞死亡。
b、Fas/FasL途径---诱导细胞凋亡
FasL（CTL）与Fas（肿瘤细胞）结合→caspases的级联反应→降解DNA。
11、
肿瘤免疫抑制作用：
（1）淋巴因子产生异常，Th1/Th2漂移
Th2类细胞因子，如IL-4、IL-6、IL-10占优势，而Th1类细胞因子较少。
（2）诱导机体产生抑制性T细胞
（3）肿瘤细胞分泌免疫抑制性因子（
TGF-β、IL-10等）
，形成较强的免疫抑制微环境，抑制抗原提呈细胞、T细胞、NK细胞的功能。
（4）肿瘤细胞高表达FasL和抑制性分子，诱导肿瘤特异性T细胞凋亡和抑制T细胞活化与增殖。
（5）肿瘤代谢与癌症免疫抑制：癌细胞往往在有氧气存在的情况下仍然利用糖酵解（称作“Warburg”效应）。Warburg代谢为肿瘤细胞提供了一种细胞外部的优势，加速耗尽细胞外的葡萄糖致使肿瘤浸润T细胞功能失调。
补体系统；补体系统激活途径；补体调节同源限制；补体生物学功能；补体系统与疾病；
1、
补体系统
是由存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组可溶性蛋白及存在于血细胞与其它细胞表面的一组膜结合蛋白和补体受体所组成。
2、
补体系统的激活
补体系统各成分通常多以非活性状态存在于血浆中，当其被激活物质活化之后，才表现出各种生物学活性。
经典途径:由抗原抗体复合物结合C1q启动。
旁路途径:由病原微生物等提供接触表面，而从C3开始激活。
MBL途径:由MBL结合至细菌启动。
3、
补体调节的同源限制：
1.
当靶细胞与补体均来自同一种属时，补体溶细胞效应受到抑制。
2.
导致同源限制的调节蛋白称为同源限制因子（homologous
restriction
factors，
HRF）：
CD46(MCP)、CD55(DAF促衰变因子)、CD59（C8结合蛋白）和CR1等。
4、
补体的生物学功能：
1
溶菌和细胞溶解效应
2
调理作用
3
免疫粘附和清除免疫复合物
4
促进中和及溶解病毒作用
5
炎症反应
6
免疫调节作用
5、
补体系统与疾病
1
补体缺陷
2
补体与炎症性疾病
3
补体与病毒感染
4
补体与肿瘤
脓毒症；免疫紊乱机制；评价免疫功能指标组合；检测HMGB1的临床意义；脓毒症免疫紊乱治疗策略与措施；
1、
脓毒症(Sepsis)
是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。是病原菌产生的内毒素、外毒素和它们介导的多种炎症介质吸收后，对机体组织造成的损害。是严重创(烧、战)伤、休克、感染、内/外科重症患者常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征
(MODS)，是临床危重患者的最主要死亡原因之一。
2、
免疫紊乱机制：（脓毒症促炎反应/抗炎反应失衡是其免疫功能紊乱的主要原因）
1）
中性粒细胞杀菌活性与补体系统
严重打击（创伤、感染）→补体裂解（旁路途径）→释放大量C5a→中性白细胞功能↓、感染易感性↑
2）单核
/
树突状细胞与HLA-DR表达：树突状细胞是目前所知体内功能最强的专职抗原呈递细胞，可刺激初始型
T细胞增殖，被视为机体免疫反应的始动者,是机体免疫系统的重要调节细胞。严重创伤、感染导致DC大量减少，进而导致HLA-DR下降，抗原呈递功能下降。
3）T淋巴细胞免疫反应及其意义：严重创伤、感染导致T淋巴细胞的克隆无反应状态。
脓毒症时间愈长,T细胞和B细胞的缺失愈加明显,大部分患者死于长期的低免疫状态期。
4）免疫调节分子——高迁移率族蛋白B1
3、
评价免疫功能指标组合
1)
中性粒细胞杀菌功能:
化学发光活性
2)
单核
/
树突状细胞:
HLA-DR定量表达
3)
T淋巴细胞:
调节性T细胞比例与抑制功能、
Th1/Th2比值、
T淋巴细胞计数、凋亡率
4、
检测HMGB1的临床意义：
1)
HMGB1出现较晚且持续时间更长，与脓毒症的发生、发展密切相关;
2)
体液中存在稳定、持续，避免“早期”细胞因子半衰期短、“脉冲”式改变的缺陷
3)
可能成为反映脓毒症、MODS病理过程更为方便、实用的监测指标
5、
脓毒症免疫紊乱治疗策略：
1)
抗炎治疗不但能够减轻组织和器官的炎性损害，也能使免疫功能得到改善；
2)
免疫刺激治疗则通过改善免疫功能，使感染能被更有效地控制，进而减轻炎症反应
治疗措施：
★
乌司他丁(Ulinastatin)抑制炎症反应
★
α胸腺肽提升抗原提呈功能
肠道菌群；感染；抗感染免疫；细菌的侵袭力和毒素
1、
肠道菌群
是人体肠道的正常微生物，数量超过人体自身细胞的10倍以上，对营养物质代谢、人体自身发育、免疫及疾病的产生等方面都起到极其重要的作用。肠道菌群紊乱是导致机体感染的重要因素。
2、
感染
是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。分为：
（1）内源性与外源性感染，
机会感染与传染
（2）医院获得性
(Hospital
Acquired,HA)：病人在住院期间发生的感染，通称医院内感染（nosocomial
infection）。分为交叉感染、内源性感染、医源性感染。
（3）社区获得性
(Community
Acquired,CA)Health
Care
Associated,HCA:是指在院外由细菌、病毒、衣原体和支原体等多种微生物所引起的感染。
3、
侵袭力（invasiveness）：
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。包括荚膜、粘附素、侵袭性物质。
4、
毒素（toxin）：
1.外毒素（exotoxin）多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质
2.内毒素（endotoxin）革兰阴性菌细胞壁的脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来
5、
脓毒血症（pyemia）
脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。
6、
抗感染免疫：
是指机体抵抗病原微生物及其有害产物，以维持机体生理功能的稳定所产生的免疫应答，也是机体在与病原体长期相互作用的过程中逐渐形成的免疫防御功能，分为非特异性免疫（包括机体屏障结构和吞噬细胞的作用）和特异性免疫（包括细胞免疫和体液免疫）。
免疫衰老的概念及其特点；
1、
免疫衰老：
免疫系统的功能随着年龄的增加而减退
2、
免疫衰老的特点
1．
免疫衰老并非不可避免
2．
并非所有的免疫功能都随年龄的衰老而减退，这实际上是一个免疫系统不断重塑的过程。有些功能减退，另一些增强，还有一些免疫功能没有发生什么变化。
基因组编辑新技术；抗体；免疫球蛋白多样性机制
1、
基因组编辑新技术：核酸水平上的识别与防御
1.
DNA甲基化与宿主的防：甲基化可以抑制dna表达
2.
胞嘧啶脱氨酶的调控
：使胞嘧啶变为尿嘧啶，抑制病毒和细菌的活性。
3.
CRISPR-CAS9机制
：这个识别复合体可以通过融合crRNA与tracrRNA序列形成sgRNA（single-guided
RNA）进行简化。crRNA可以和识别目标DNA，其末端的PAM区域（5’-NGG-3’）为Cas9识别位点，Cas9可以在此切断目标DNA。
2、
抗体：
机体受到抗原刺激后,B细胞增殖分化为浆细胞所产生的一类能与抗原特异性结合的球蛋白。是生物学功能上的概念。
3、
免疫球蛋白多样性机制：
Ig结构的多样性首先表现在类和型上。五种不同的CH基因片段(α、β、δ、μ、ε)和两型不同的CL基因片段(κ、λ)，使Ig有5类和2型；其次是重链和轻链恒定区某些氨基酸残基的改变而衍生出的亚类和亚型；而结构上更大的多样性则来自于重链和轻链可变区氨基酸残基的组成。重轻链可变区CDR特别是CDR3在一级结构上的变异导致了IgFab段的高度多样性。此外，Ig是否带有跨膜结构、是否含有辅助成分如J链和SP结构，也是构成Ig多样性的结构基础。
功能多样性除了IgC区的结构不同而致Ig表现为激活补体、亲嗜细胞、调理作用、细胞毒活性、胎盘或上皮细胞转运等活性不同外，还表现为Ig识别、结合抗原的能力和特异性的不同。理论上，机体可产生针对所有抗原的抗体，这种识别结合抗原的多样性主要是由Ig分子CDR结构上的多样性所决定的。
免疫球蛋白多样性产生的机制主要包括组合多样性(combinatorial
joining)、连接多样性(junctional
flexibility)和体细胞高频突变(somatic
hypermutation)。
四、免疫球蛋白
具有抗体活性以及化学结构与抗体相似的球蛋白,包括分泌型和膜结合型。是化学结构上的概念。
肿瘤免疫治疗及其手段；肿瘤治疗性抗体；去免疫抑制性治疗；过继免疫细胞治疗；CART概念及其特点
一．
肿瘤免疫治疗
肿瘤免疫治疗是应用免疫学原理和方法，提高肿瘤细胞的免疫原性和对效应细胞杀伤的敏感性，激发和增强机体抗肿瘤免疫应答，并应用免疫细胞和效应分子输注宿主体内，协同机体免疫系统杀伤肿瘤、抑制肿瘤生长。（百度百科，.
免疫学原理.
上海.
上海科学技术出版社.
2014年第3版）
手段:
1.因子与免疫调节剂：IL-2
、INF-α
2b
2.
DC疫苗
3.过继细胞治疗：CIK
、NK
、TIL
、CART
4.融瘤病毒：T-VEC
5.去抑制抗体：CTLA-4、PD-1
6.抗体药物：靶向单抗、双抗
二．
肿瘤治疗性抗体。
是指通过特殊制备的，能够与肿瘤细胞上特定靶点相结合，通过抗体携带的酶、毒素或者激活肿瘤细胞中下游信号通路，从而消灭或者抑制肿瘤生长，达到治疗效果的一类抗体。但现已证实，多数抗议在缺乏免疫细胞存在的条件下对肿瘤的杀伤效能是微弱的，显示ADCC效应在肿瘤治疗中的重要性。（未找到确切概念，内容为根据图自己总结）
三．
去免疫抑制性治疗。
激活T细胞上表达有一类调控分子，例如CTLA-4、PD-1，有着抑制T细胞活性的功能。肿瘤细胞表达相应的配体，通过特异性结合后，使T细胞沉默。去免疫抑制性治疗是通过应用CTLA-4或PD-1等单抗，与肿瘤细胞上配体结合，从而使T细胞成为激活状态，从而达到杀伤肿瘤细胞作用的一种治疗方法。（自己总结，大家看看，有不对，通传）
四．
过继免疫细胞治疗(Adoptive
cell
Transfer)。
向肿瘤患者体内输入具有抗肿瘤活性的免疫细胞,直接杀伤肿瘤，从而达到治疗肿瘤的目的，这一过程称为肿瘤过继免疫治疗。
其基本原理是：
1.
接触依赖性
2.
肿瘤溶解为主（与化放疗不同）
3.
炎症反应的本质
五．
ART概念及其特点．
CART概念：嵌合抗原受体T细胞，是将能够识别某种肿瘤抗原的抗体的抗原结合部与特定碱基片段的胞内部分在体外偶联为一个嵌合蛋白，通过基因转导的方法转染给T细胞，使之表达嵌合抗原受体。可以特异性地识别肿瘤相关抗原，使效应T细胞的靶向性、杀伤活性和持久性均较常规应用的免疫细胞高，并可克服肿瘤局部免疫抑制微环境并打破宿主免疫耐受状态。达到有效杀伤肿瘤的目的。
特点：
1.治疗更精准。由于CAR-T
细胞是应用基因修饰病人自体的T细胞，利用抗原抗体结合的机制，能克服肿瘤细胞通过下调MHC分子表达以及降低抗原递呈等免疫逃逸，让肿瘤细胞无所逃遁；
2.多靶向更精准。CAR既可以利用肿瘤蛋白质抗原，又可利用糖脂类非蛋白质抗原，扩大了肿瘤抗原靶点范围，CAR-T细胞作用过程不受MHC的限制；
3.杀瘤范围更广。鉴于很多肿瘤细胞表达相同的肿瘤抗原，针对某一种肿瘤原的CAR基因构建一旦完成，便可以被广泛利用；
4.杀瘤效果更持久。新一代CAR结构中加入了促进T细胞增殖与活化的基因序列，能保证T细胞进入体内后还可以增殖，CAR-T细胞具有免疫记忆功能，可以长期在体内存活
附1
填空题：
1．病原菌的发现推动了疫苗的研制。
2．抗体的发现推动体液免疫学的研究。
3．免疫耐受的发现，认识到免疫应答及免疫耐受的两种不同效应，免疫系统执行协调统一的生理功能。
4．1975年后分子生物学的兴起，从基因水平揭示了抗原诱导免疫应答的内在联系与机制。
5．T细胞亚群（重点）
（1）
按照TCR肽链的组成分类：αβT细胞
和γδT细胞
（2）按照CD4和CD8表型分类：TCR
Co-receptor
---
CD4（MHC-II分子）&
CD8（MHC-I分子）
（3）按照功能状态分类：初始型T细胞，效应性T细胞(辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、调节性T细胞)，记忆性T细胞
6.
免疫应答过程依赖于免疫系统中细胞间的相互作用，包括细胞间直接接触或通过分泌细胞因子或其他活性分子介导的作用。
7.
免疫细胞相互识别的物质基础是细胞表面功能分子。
8.
免疫细胞表面功能分子(重点)
免疫细胞膜表面的功能性蛋白质，具有免疫识别和信息传递功能的一类分子，同免疫细胞的发育、活化、分化、增殖，或介导免疫细胞的功能密切相关。也称为表面标志。
9.
TCR:
由α、β、γ、δ组成，负责特异识别由MHC分子提呈的抗原肽。
CD3：
由γ、ε、δ、
ζ、η组成，负责传递APC提呈的抗原肽信号，分子转导T细胞活化的第一信号。
10.
肿瘤细胞分泌免疫抑制性因子(
TGF-β、IL-10等)，形成较强的免疫抑制微环境，抑制抗原提呈细胞、T细胞、NK细胞的功能。
11.
肿瘤细胞高表达FasL和抑制性分子，诱导肿瘤特异性T细胞凋亡和抑制T细胞活化与增殖。
12.癌细胞往往在有氧气存在的情况下仍然利用糖酵解，称作“Warburg”效应。
13.
CTLA-4主要作用于DC细胞激活过程，PD-1主要作用于激活T细胞杀伤肿瘤细胞的效应过程
14.
AIM2能够影响肠道菌群，在肠道中增加“好细菌”
的数量可能对于预防结肠癌的发生具有重要意义
15.
血清素是一种大脑神经递质，与很多疾病的发生有关，如肠易激综合征、心血管疾病及骨质疏松症等
16.
饮食对个体肠道菌群环境改变比宿主基因型起到更为重要的作用。
17.
免疫学若干时期的节点：经验免疫学、免疫化学、生物学研究、分子免疫学。
18.
肿瘤免疫编辑：清除、均衡、逃逸。
19.
免疫系统包括免疫分子、免疫细胞、免疫器官
20.
免疫分子包括：分泌型分子（抗体、细胞因子、补体等），膜型分子（抗原识别受体、CD分子、MHC分子、黏附分子等）
21.
T细胞的表面标志：表面受体（T细胞抗原受体(TCR)、细胞因子受体、病毒受体、丝裂原受体），表面抗原（MHC抗原、CD抗原）
22.
细胞粘附因子以受体与配体方式相互作用，通过增加细胞间粘附作用和或传递信号而促进细胞的功能。
23.
HIV能够攻击人体的免疫系统，特别是能够侵入T细胞，使T细胞大量死亡，导致患者丧失一切免疫功能，对病原体及多种疾病的易感性增加而致人死亡。
24.
补体系统的激活包括：经典途径、旁路途径、MBL途径。
25.
正常菌群的生理学意义：屏障、营养、免疫、清废
26.
外毒素种类：神经毒素、细胞毒素、肠毒素
27.
肿瘤免疫治疗包括：因子与免疫调节剂（IL-2、INF-α2B），DC疫苗，过继细胞治疗（CIK、NK、TIL、CART），融瘤病毒（T-VEC），去抑制抗体（CTLA-4、PD-1），抗体药物（靶向单抗、双抗）。
28.
IFN-α的临床试验始于1978年，是史上第一个肿瘤生物疗法的临床试验
29.
第一个免疫检测点抗体药物是CTLA-4
附2文献题：
2015年肿瘤免疫治疗最新进展
1.JEM:新研究为肿瘤免疫治疗抗体开发找到新靶标
DNAM-1蛋白是NK细胞表面的一个受体，在正常情况下它能够与NK细胞表面的TIGIT受体竞争结合癌细胞，如果TIGIT受体与癌细胞发生结合就会降低NK细胞的杀伤效率。因而抗TIGIT抗体或将作为肿瘤免疫治疗的新方法发挥重要作用，这类抗体能够增强DNAM-1蛋白的功能，进一步增强NK细胞摧毁肿瘤细胞的能力。
2.基因编辑技术&免疫疗法挽救淋巴癌晚期小女孩的生命
伦敦一个淋巴癌晚期的的婴儿经过一项新型的癌症治疗后发生了振奋人心的变化：病情开始好转。该治疗方案大致是利用基因修饰过的成熟T细胞进行癌细胞的杀伤。
3.Science：肠道微生物竟然影响癌症免疫治疗效果？！
检查点抑制剂是能够唤醒免疫系统抵抗肿瘤的新型药物。然而一部分病人并没有效果。最近两篇文章指出这部分病人体内的微生物种群存在异常，因而不能正常地产生免疫反应。
4.NatureMedicine:
免疫疗法带来治愈血癌新希望
病人自身的免疫细胞经过基因水平的处理后，可以靶向进攻癌细胞。20位癌症病人先接受了自身干细胞移植，之后再被注入被修饰过的自身的T细胞。这些T细胞表达了亲和性增强的T细胞受体，可以识别肿瘤抗原NY-ESO-1和LAGE-1。高达60%的晚期骨髓瘤患者中表达这两种抗原。而且被基因修饰过的免疫细胞到达了骨髓瘤比较集中的骨髓部分，治疗效果持续的时间也较长。
5.Nature新研究找到增强癌症免疫治疗的新策略
对人类和小鼠卵巢癌模型进行研究，用表观遗传药物对癌症模型进行处理，结果发现肿瘤内部的T细胞数目出现增加。而且表观遗传药物能够增强PD-L1阻断药物的抗肿瘤效应。
6.Science:新研究为癌症免疫治疗开辟新道路
通过靶向细胞内限制免疫细胞对癌细胞产生应答的信号途径，可以将其变为癌细胞杀手。而如何开发触发这一变化的抗体和小分子药物是仍然面临的挑战。
7.Cell：阿司匹林为肿瘤免疫治疗添动力
阿司匹林是COX抑制剂的一种，能够抑制PGE2的合成重新唤醒免疫系统。因此与单独使用免疫疗法相比，将免疫治疗方法与阿司匹林或其他COX抑制剂联合使用能够大大减缓小鼠体内大肠癌或黑色素瘤的生长。肿瘤免疫治疗的同时服用阿司匹林可以大大提高治疗效果。
8.Nat
med：CD47是癌症免疫检查点疗法的新型靶点
CD47主要表达于癌细胞表面，被认为是癌细胞免于宿主免疫系统攻击的保护性受体。研究表明T细胞与树突状细胞可以通过CD47阻断效应发挥抗肿瘤的效应。
9.PNAS:“神奇“抗体将癌细胞变为杀伤性免疫细胞使其自相残杀
研究人员在抗体筛选过程中非常幸运地发现了一种抗体对急性髓系白血病细胞具有非常显著的作用。这种抗体能够选择性激活AML细胞的TPO受体，并且作用非常强大。将这种抗体用于处理AML细胞可将其诱导为树突细胞，DC是组成免疫系统的一种重要细胞。
10.Nature
commu：线粒体在肿瘤免疫杀伤中的新作用
研究证明了一种参与细胞凋亡的RIPK3酶如何在细胞线粒体与免疫系统之间进行信号传递。
RIPK3能够调节自然杀伤T细胞（NKT）的激活。
免疫学研究的前沿热点
1．
免疫识别的结构基础与相关机制
2．
免疫系统发生与免疫应答中的免疫细胞及其新型亚群的研究
3．
免疫调节的细胞与分子机制研究
4．
免疫治疗
5．
免疫记忆
6．
MicroRNA
与免疫细胞分化发育及免疫应答的调控
7．
炎性复合体
8．
表观遗传
9．
系统生物学与免疫学研究的拓展与深入